Investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla en California (Estados Unidos) documentaron una importante reactividad cruzada en individuos no expuestos al virus, sugiriendo que las personas que han pasado un resfriado provocado por otros tipos de coronavirus también podrían tener cierta protección contra la COVID-19.

Madrid, 29 de junio (Europa Press).- Dos de cada 10 individuos sanos sin exposición previa al virus albergan células T reactivas al SARS-CoV-2, lo que posiblemente indica que estas células T pueden reaccionar de manera cruzada al nuevo coronavirus debido a una infección anterior con coronavirus relacionados que causan síntomas de resfrío común, según sugiere un nuevo estudio de las células T de 10 pacientes con COVID-19 que están en tratamiento de cuidados intensivos.

En mayo, investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla en California (Estados Unidos) documentaron una importante reactividad cruzada en individuos no expuestos al virus, sugiriendo que las personas que han pasado un resfriado provocado por otros tipos de coronavirus también podrían tener cierta protección contra la COVID-19.

Además, este nuevo trabajo ha hallado que los pacientes que sufren de síntomas respiratorios graves como resultado de la infección por SARS-CoV-2 pueden generar rápidamente células T que atacan al virus, y pueden aumentar esta producción con el tiempo.

En mayo, investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla en California (Estados Unidos) documentaron una importante reactividad cruzada en individuos no expuestos al virus. Foto: Mark Schiefelbein, AP

En conjunto, estos nuevos datos abordan la pregunta mal entendida de si las respuestas de las células T específicas del SARS-CoV-2 varían en los pacientes a lo largo del tiempo dependiendo de la gravedad de la enfermedad, y ayudan a responder si los pacientes con síntomas más graves pueden generar células T protectoras específicas del virus en absoluto.

El estudio también proporciona nuevas pistas sobre las células responsables de las respuestas inmunitarias excesivas, incluidas las “tormentas de citoquinas” que ponen en peligro la vida, y también podría ayudar a fundamentar el diseño de la vacuna.

En su trabajo, publicado en la revista Science Immunology, los investigadores extrajeron células sanguíneas de 10 pacientes a intervalos semanales, comenzando poco después de que fueran ingresados en la UCI para la COVID-19 y expusieron estas células a “megapilas” de epítopos conocidos del SARS-CoV-2, una técnica destinada a capturar una gran fracción del total de células T reactivas al virus.

Encontraron células T ayudantes CD4+ específicas del SARS-CoV-2 en los 10 pacientes y células T “asesinas” CD8+ en ocho de cada 10 pacientes, y caracterizaron la producción de las células de citoquinas específicas desencadenantes de la inflamación. Las respuestas más fuertes de las células T se dirigieron a la glicoproteína de superficie de la espiga (S) del virus, lo que apoya los trabajos anteriores que han señalado a la proteína S como un objetivo prometedor para inducir células T específicas del virus.

Además, el examen de todos los pacientes a los cero, siete y 14 días de su inclusión en el estudio reveló que las células T específicas del SARS-CoV-2 estaban presentes relativamente pronto durante el curso de la infección y aumentaron en estos pacientes con el tiempo. Utilizando la misma técnica de estimulación de células T en controles sanos emparejados por edad, los investigadores encontraron células T reactivas al SARS-CoV-2 en dos de los 10 individuos.

El examen de todos los pacientes a los cero, siete y 14 días de su inclusión en el estudio reveló que las células T específicas del SARS-CoV-2 estaban presentes relativamente pronto durante el curso de la infección. Foto: Emilio Morenatti, AP

Basándose en sus hallazgos, los autores señalan áreas prometedoras para el trabajo futuro, incluyendo una investigación de cómo las células T preexistentes específicas del SARS-CoV-2 en controles sanos se correlacionan con la protección contra la enfermedad COVID-19, así como la identificación de los tipos de células T responsables de las tormentas de citoquinas.