Ciudad de México, 3 de septiembre (SinEmbargo).- Los fármacos que se utilizan para tratar la depresión actúan un poco a ciegas debido a que el conocimiento que se tiene sobre los mecanismos biológicos que la provocan, es muy precario. De esta manera, 350 millones de personas son afectadas en todo el mundo y los medicamentos sólo funcionan en dos terceras partes de los pacientes.
Sin embargo, un nuevo estudio que reveló el hallazgo de un interruptor molecular que activa los síntomas de la depresión en ratones, puede conducir a la creación de mejores fármacos, publicó la revista Science.
Este nuevo interruptor activa los síntomas de la depresión en ratones se trata de una proteína llamada CaMKII, la cual se encuentra presente dos veces más en pacientes deprimidos que en pacientes sanos, y cuya presencia en una zona concreta del cerebro pone en marcha una serie de procesos bioquímicos que desencadenan los síntomas depresivos, encontró un grupo de investigadores de la Academia de Ciencias de Shangai.
La proteína se presenta en una zona del cerebro, llamada habénula lateral, la cual ya había sido detectada por científicos quienes identificaron una actividad neuronal especialmente alta en pacientes deprimidos. Sin embargo, se desconocía cuál era el proceso molecular que la desencadenaba.
Los investigadores forzaron la producción de esta proteína en el cerebro de los ratones, obteniendo como resultado la intensificación del rendimiento neuronal de esta área cerebral causando los síntomas de la depresión. De esta manera, los roedores en los que se promovió la producción de esta proteína manifestaron comportamientos vinculados con la depresión profunda.
Por otra parte, al bloquear la expresión de la proteína en los roedores, los síntomas depresivos se invirtieron, por lo que puede afirmarse que este estudio localizó un nuevo blanco potencial sobre el cual actuar para tratar la depresión.
La depresión representa un rompecabezas para especialistas e investigadores, quienes conocen aproximadamente el 30% de esta enfermedad, por lo que siempre hay pacientes en quienes los medicamentos actuales no funcionen.
Sin embargo, a medida de que más piezas empiecen a encontrarse, las posibilidades para desarrollar fármacos que funcionen en un mayor número de pacientes serán mayores, siempre y cuando se de con los interruptores moleculares apropiados que revelen la manera en la que la depresión se activa.
No obstante, aunque llevar a un escenario clínico los resultados obtenidos en modelos animales no es sencillo y probablemente lleve años. No se puede negar que se trata de un gran paso para orientar la búsqueda de un nuevo fármaco que actúe sobre la regulación de la producción de esta proteína y que de esta manera amplíe el marco de actuación de los antidepresivos.
Sin embargo, el misterio no sólo es asunto de esta enfermedad. Existen estudios que demuestran que cinco de las grandes enfermedades mentales (autismo, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno bipolar, trastorno depresivo grave y esquizofrenia) comparten una serie de variaciones genéticas con la depresión, publicó el sitio Materia.
Finalmente, la proteína CaMKII, también está involucrada en procesos de señalización celular y es mediadora de los mecanismos de aprendizaje y memoria. Mientras que su mala regulación está relacionada también con la enfermedad de Alzheimer, por lo que su estudio también puede ayudar a comprender otros padecimientos.
