Ciudad de México, 22 de mayo (SinEmbargo).- Se sabe que la cicatrización ósea disminuye con la edad, pero ese proceso puede llegar a invertirse un día. Esto es lo que sugiere una investigación reciente, en la que un grupo de especialistas fueron capaces de “rejuvenecer” células óseas de curación en ratones y, al mismo tiempo, desencadenar velocidades curativas que rivalizaban con los ejemplares más jóvenes. La investigación, preliminar aún, podría conducir a un fármaco que ayude a que las personas mayores conserven la capacidad de recuperarse rápidamente de una fractura.
Así que, como si se tratara de la historia más esterotipada de vampiros, la sangre jóven, efectivamente, puede tener efectos sorprendentes, aunque –en este caso– no se trate precisamente de vida eterna, sino de huesos más sanos.
El reciente hallazgo fue hecho por científicos del Hospital para Niños Enfermos de Toronto y la Universidad de Duke, y desafía las ideas arraigadas acerca de por qué los huesos tienen una curación más difícil a medida que envejecemos. De esta manera, la investigación descubrió que los huesos viejos de los ratones se reparan como lo hicieron en su juventud cuando están expuestos a la sangre joven después de una fractura, publicó Smithsonian Magazine.
“El concepto tradicional es que a medida que se envejece, las células óseas tienden a desgastarse por lo que no pueden curarse tan bien, y pensábamos que encontraríamos esto durante el estudio”, explica Benjamin Alman, del Hospital para Niños Enfermos y coautor del estudio. “Pero resulta que no son las células óseas, son las células sanguíneas. A medida que se envejece, los glóbulos cambian la forma en que se comportan cuando se tiene una lesión y, como resultado, las células que cicatrizan el hueso no son capaces de trabajar tan eficientemente.”
Cuando se fractura un hueso, una hemorragia significativa se produce en el sitio. Células sanguíneas inflamatorias ayudan a estimular el proceso por el cual las nuevas células óseas curan la ruptura con el tiempo. Alman y sus colegas encontraron que las células de la sangre de los ratones más viejos no manejan esta sanación de la manera en que los glóbulos jóvenes hacen, pero también querían ver cómo esos huesos de mayor edad se curan cuando se exponen a la sangre joven.
Los investigadores emparejaron ratones de laboratorio, uno viejo y uno joven, y los sometieron a fracturas de huesos, pero eso no era lo único que tenían en común. Los sistemas circulatorios de los animales también fueron unidos por una técnica quirúrgica de hace 150 años, conocido como parabiosis. Esto permitió que los corazones de ambos roedores bombearan la misma sangre a través de los dos cuerpos en un solo sistema y así los investigadores pudieron observar el impacto de la sangre del ratón en el cuerpo de un ratón más viejo.
El experimento sugiere que las células sanguíneas jóvenes secretan alguna molécula todavía desconocida, probablemente una proteína o posiblemente algún otro producto químico, que acelera la curación de hueso fracturado. La molécula aparentemente lo logra mediante la regulación de los niveles de catenina beta en las células óseas conocidas como osteoblastos. Así, mantener la catenina beta en los niveles adecuados parece crucial para la formación de hueso nuevo de alta densidad.
Esta capacidad disminuye en gran medida en la sangre de animales de más edad porque ya no segrega la molécula, cuya naturaleza química exacta sigue siendo un misterio en este punto. “Mi conjetura es que hay una serie de proteínas implicadas que están hechas de manera diferente a medida que envejecemos y que son responsables de la dificultad en la curación de los huesos”, dice Alman.
Los hallazgos surgidos de esta investigación podrían ser una buena noticia para los seres humanos, sin la necesidad de recurrir al tipo de transfusiones utilizadas en el experimento. No obstante, compartir la sangre humana de esta manera plantearía una serie de señales de alerta que van desde lo práctico a las posibles complicaciones médicas.
El siguiente paso es la identificación de la naturaleza química exacta de la molécula producida por células sanguíneas jóvenes que las células más viejas ya no pueden secretar. Precisar esto podría impulsar el desarrollo de futuros fármacos que ayudarían a activar las células óseas de mayor edad a que trabajen como lo hicieron de jóvenes, ya sea estimulando a que la sangre vieja funcione de manera similar a como lo hace la sangre más joven o, simplemente, entregando las proteínas que la sangre de mayor edad una vez tuvo, permitiendo a las células de los huesos que hagan su trabajo de sanación.
“Si ellas [las células viejas] no pueden comportarse como células jóvenes de nuevo y están demasiado agotadas para producir hueso de la manera en que lo hacían, sería muy difícil cambiar eso”, agrega Alman. “Pero estos resultados muestran que este es un problema solucionable. Ahora es cuestión de averiguar la mejor manera de hacer que funcione”.
